کلید اثرگذاری ویروس سرماخوردگی
کارل زیمر/ ترجمه کوروش پیربازاری
اگر در میان عوامل بیماری‌زا قهرمانی وجود داشته باشد، به احتمال زیاد همان رینوویروس معمولی است، عامل بسیاری از سرفه‌ها و فین‌فین‌های ما که در این وقت سال گریبان‌مان را می‌گیرد. رینوویروس‌ها در بیماری کردن انسان فوق‌العاده توانمند هستند. آمریکایی‌ها در مجموع سالی یک میلیارد بار سرما می‌خورند و رینوویروس‌ها عامل اصلی همه این موارد هستند. دانشمندان هرگز نمی‌دانستند که آنها چرا تا این اندازه تاثیرگذارند، اما اکنون تیمی در دانشگاه ییل احتمالا سرنخی برای حل این معما یافته است. این دانشمندان می‌گویند رینوویروس‌ها در دستگاه ایمنی انسان یک نقطه کور یافته‌اند: آنها از هوای سرد مجاری بینی ما به نفع خودشان بهره‌برداری می‌کنند.
در دهه ۱۹۶۰، پژوهشگران برای نخستین بار متوجه شدند که اگر رینوویروس‌ها را در محیطی چند درجه سردتر از دمای بدن نگه دارند، این ویروس بسیار سریع‌تر تکثیر می‌کنند. این یافته چشمگیری بود، زیرا رینوویروس‌ها اغلب پوشش داخلی مجاری بینی را آلوده می‌کنند که هوای ورودی آن را خنک می‌کند. در سال‌های بعد، دانشمندان دنبال تبیینی برای این مساله گشتند. آکیکو ایواساکی (A.Iwasaki)، ایمنی‌شناس دانشگاه ییل، می‌گوید «پژوهشگران بخش‌های مختلف این ویروس را از هم جدا کرده و بررسی‌شان کرده‌اند. اما هیچ کدام از این کارها نتوانست توضیح دهد که چرا این ویروس در دمای پایین‌تر سریع‌تر همانندسازی می‌کند.»
دکتر ایواساکی و همکارانش از خودشان پرسیدند آیا دانشمندان مساله سرماخوردگی را از وجه نادرست آن مورد بررسی قرار داده‌اند. شاید رینوویروس هیچ سازش خاصی نیافته است. شاید ما نمی‌توانیم در دماهای پایین‌تر خوب با آن مبارزه کنیم. پژوهشگران برای بررسی این احتمال، آزمایشی طراحی کردند که در آن در یک محیط کشت ژن‌های سلول‌ها را از کار انداختند و سپس آزمایش کردند ببینند رینوویروس‌ها با چه سهولتی می‌توانند این سلول‌ها را در دماهای مختلف آلوده کنند. آنها این سلول‌ها را از مجاری هوای موش انتخاب کردند، زیرا دانشمندان اکنون به آسانی می‌توانند ژن‌های جوندگان را خاموش کنند.
اما یک مشکل وجود داشت: رینوویروس‌های انسان در سلول‌های موش خوب تکثیر نمی‌کنند. دکتر ایواساکی و همکارانش این مساله را به این ترتیب حل کردند که اجازه دادند ویروس‌ها جهش و سازش یابند تا آنکه سرانجام در میزبان‌های جدیدشان سریع‌تر رشد کنند. سپس این امکان را به دست آوردند که مشاهده کنند وقتی رینوویروس‌ها حمله می‌کنند چه بر سر سلول‌های موش می‌آید. در دمای بدن، سلول‌ها با دفاعی پیچیده به حمله رینوویروس‌ها پاسخ دادند، و به سلول‌های آلوده‌نشده اطراف‌شان پیام‌های هشدار فرستادند. آن سلول‌ها زرادخانه‌ای از پروتئین‌های ضدویروسی را آماده کردند که با استفاده از آنها رینوویروس‌ها را نابود کردند.
اما دکتر ایواساکی و همکارانش دریافتند که در دمای نسبتا خنک ۳۳ درجه سانتیگراد اوضاع تغییر می‌کند. سلول‌های همسایه فقط قادر به دفاعی ضعیف بودند و این به رینوویروس‌ها امکان داد که به آنها حمله کنند و تکثیر شوند. این نتیجه اشاره به تبیینی برای این پرسش دارد که چرا رینوویروس‌ها در دماهای پایین انسان را آلوده می‌کنند: در سرما، دستگاه ایمنی به طریق دچار تزلزل می‌شود.
دانشمندان برای آزمودن این تبیین زنجیره پروتئین‌هایی که در دفاع از سلول‌ها شرکت دارند را با دقت بیشتری بررسی کردند، از حسگرهایی که به یک ویروس متصل می‌شوند گرفته تا پروتئین‌هایی که به عنوان پیام‌های هشدار عمل می‌کنند. آنها دریافتند که اگر ژن‌های مسئول ساخت بعضی از این پروتئین‌ها را خاموش کنند، سلول‌ها دیگر نمی‌توانند در دمای بدن از خودشان دفاع کنند. رینوویروس‌ها چه در گرما و چه در سرما به آسانی به این سلول‌های معیوب حمله کردند. رینوویروس‌ها با آلوده کردن بینی ممکن است با خزیدن در جایی دور از دسترس دستگاه ایمنی از چنگ آن بگریزند. به گفته دکتر ایواساکی «آنها این کنج بوم‌شناختی را برای خودشان پیدا کرده‌اند.»
این تیم نتیجه پژوهش خود را همین هفته در ژورنال آکادمی ملی علوم (PNAS) منتشر کرد. دکتر جیمز گرن (J.Gern)، پزشک کودکان دانشکده پزشکی دانشگاه ویسکانسین که در این پژوهش شرکت نداشت، می‌گوید «به نظر من این کار جذاب و متقاعدکننده است. اما او در این مورد اخطار می‌کند که رفتار رینوویروس‌هایی که سلول‌ها را در محیط کشت آلوده می‌کنند ممکن است با رفتارشان در بدن یک مسافر هرروزه مترو که سینه‌اش خس‌خس می‌کند یکسان نباشد. به گفته وینسنت راکانیلو (V.Racaniello)، ویروس‌شناس دانشگاه کلمبیا که در این پژوهش شرکت نداشته، «یک مشکل اصلی آن است که هیچ کدام از آزمایش‌ها در حیوانات زنده انجام نشده است.»
بسیاری از ویروس‌های دیگر، همچون ویروس آنفلوآنزا، نیز مجرای تنفسی را آلوده می‌کنند. اما آنها در حمله به سلول‌هایی تخصص یافته‌اند که در بخش پایین‌تری از مجرای هوا تا خود ریه‌ها قرار گرفته‌اند، جایی که در آن دما بالاتر از بینی است. می‌دانیم که این ویروس‌ها ژن‌هایی دارند که به آنها کمک می‌کنند جلوی ارسال پیام‌های هشداری که سلول‌ها برای مبارزه با عفونت از آنها استفاده می‌کنند را بگیرند. دانشمندان همچنین سویه‌هایی از رینوویروس‌ها را کشف کرده‌اند که ریه‌ها را آلوده می‌کنند و ارتباط میان این عفونت‌ها با حمله‌های آسم در کودکان مشخص شده است.
دکتر ایواساکی حدس می‌زند که رینوویروس‌ها برای حمله به این بخش‌های گرم‌تر بدن از استراتژی پیچیده‌ای برای سد کردن پیام‌های هشدار استفاده نمی‌کنند. او می‌گوید «شاید دفاع ایمنی این افراد در برابر رینوویروس‌ها درست کار نمی‌کند.» پرسشی که اکنون دکتر ایواساکی سعی می‌کند به آن پاسخ دهد این است که آیا ویروس‌های دیگر نیز برای فرار از دستگاه ایمنی از دماهای پایین‌تر بهره می‌گیرند یا نه. آنها چنین گریزگاهی را علاوه بر قسمت‌های فوقانی مجاری تنفسی ممکن است برای مثال در بیضه‌ها نیز پیدا کنند که برای تکوین طبیعی اسپرم باید در دمای پایین‌تری نگه داشته شوند.
اگرچه دانشمندان از مدت‌ها پیش حدس زده‌اند که تب ممکن است برای ما فایده داشته باشد، اما هرگز وارد جزئیات مولکولی آن نشده‌اند که توضیح دهند دقیقا چرا اینطور است. این یافته جدید نشان می‌دهد که بدن ما احتمالا به این علت شرایط تب ایجاد می‌کند که دستگاه ایمنی بتواند با عوامل بیماری‌زا مبارزه موثرتری انجام دهد. دکتر ایواساکی می‌گوید «این همچنین یکی از آن پرسش‌هایی است که درواقع هیچ پاسخ خوبی برای آن وجود ندارد- چرا تب می‌کنیم و این چگونه به ما کمک می‌کند که از شر عوامل بیماری‌زا خلاص شویم. به همین دلیل در هر دو جهت، هم در دمای بالاتر و هم در دمای پایین‌تر، هیجان‌زده‌ایم که بررسی‌های بیشتری انجام دهیم.»
New York Times, Jan.08, 2015
شرح عکس: تصویری که با کمک میکروسکوپ الکترونی از یک رینوویروس گرفته شده که عامل سرماخوردگی است.